ABSTRACT
Se describe un método usando el cual se logró purificar parcialmente la glucosa-6-fosfatasa de envoltura nuclear (E.N.) de hígado de rata, mediante el cual se incrementó unas 300 veces la actividad específica de la enzima y se recuperó aproximadamente el 1,2% de la actividad presente en el homogeneizado. El tratamiento con tioacetamida (TAA) no modificó el factor de purificación, el porcentaje de recuperación ni el KM para la glucosa-6-P pero sí disminuyó en cerca de un 50% la VMax de la glucosa-6-Fosfatasa. La administración de TAA produjo glucosuria y fosfaturia sin hiperglicemia ni incremento en la eliminación, Na+, K+, así como tampoco cambios en el pH urinario. De igual manera se observó un efecto hipotensor y una disminución en la velocidad de filtracion glomerular (VFG) de aproximadamente un 42%. La transferencia máxima y el umbral renal para la glucosa fueron disminuidos en aproximadamente un 40 y 75% respectivamente luego de la administración de la droga. Los valores cinéticos del transportador renal de glucosa, dependiente del Na+, también fueron afectados por la administración de TAA, caracterizados por una disminución del KM, la Vmax y del pico de captación de glucosa por vesículas de borde ciliado renal. Por último, se observó en rebanadas de hígado de ratas tratadas con TAA un incremento de 3,5 veces la capacidad neoglucogénica. De los resultados anteriores se concluye que la TAA produce glucosa renal afestando el transportador Na+ glucosa, que la glicemia se mantiene constante a pesar de la glucosuria gracias al incremento en la neoglucogénesis hepática y que la glucosa-6-fosfatasa..